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Allergologie générale

Tabagisme, asthme et allergie

• Qu’il y ait ou non des antécédents familiaux d’atopie et d’asthme et bien que la relation entre tabagisme passif et sensibilisation allergique soit controversée (alors qu’elle est solide avec l’asthme), le tabagisme maternel actif et passif pendant la grossesse et le tabagisme de l’entourage d’un nouveau-né ne peuvent qu’être déconseillés.

• Les études concernent les périodes anté et post-natales :

1. Pendant la grossesse :

=> le tabac est un facteur bien établi d’hypotrophie foetale, de prématurité (par ailleurs associées à un risque accru de survenue ultérieure d’eczéma et d’asthme), d’augmentation de la mortalité péri-natale et d’altération de la fonction respiratoire ;
=> une étude de Magnusson en 1986 a mis en évidence :

- une corrélation entre le tabagisme maternel et l’augmentation des IgE et IgD cordales ;
- un risque multiplié par 4 de voir survenir avant l’âge de 18 mois une allergie chez les nourrissons de mères tabagiques.
Ces conclusions n’ont pas été confirmées par des études similaires ultérieures.

=> Une méta-analyse des études de suivi de cohortes de nouveau-nés montre un risque accru d’asthme à l’âge de 6 ans (OR de 1,7) (Dick, 2014) ;
l’étude de Li (2005) met également en cause le tabagisme de la grand-mère pendant la grossesse de la mère (par transmission de l’épigénome).

2. Après la grossesse :

=> la fumée de tabac est un irritant qui doit être considéré comme un polluant : c’est l’une des premières causes de pollution domestique et un facteur aggravant des infections respiratoires hautes et basses du nourrisson ;
=> il est habituel de considérer que :

- pour une exposition à la fumée de 3 cigarettes, l’enfant inhalerait l’équivalent de 1 cigarette,
- le risque réel respiratoire apparaîtrait dès 3 cigarettes inhalées par jour ;

=> les études de Kjellman (1981) et de Ronchetti (1990) montrent, chez le nourrisson, une corrélation entre l’augmentation des IgE totales sériques et l’exposition au tabagisme passif ;
=> plusieurs études mettent aussi en évidence la relation entre sensibilisation allergénique et tabagisme passif ;
=> d’autres études démontrent que le tabagisme passif est associé chez l’enfant à une augmentation du risque relatif de survenue de l’asthme (il serait responsable aux Etats-Unis de 8% des asthmes pédiatriques), d’accroissement de la symptomatologie, de la variabilité du débit de pointe, du recours aux services médicaux, y compris aux services d’urgence.
=> Une méta-analyse des études de suivi de cohortes de nouveau-nés montre un risque accru d’asthme à l’âge de 6-18 ans (OR de 1,3) (Dick, 2014).

• Les mécanismes invoqués à l’origine des sensibilisations allergéniques induites par le tabagisme sont multiples :
=> La fumée de tabac est un irritant direct des muqueuses respiratoires ; l’altération de cette barrière épithéliale favorise :

- d’une part, le contact et la pénétration des allergènes et donc une éventuelle sensibilisation,
- d’autre part, l’hyperréactivité bronchique (présente chez 70 à 93% des asthmatiques symptomatiques et 30% des fumeurs sains contre 10% des sujets normaux non-fumeurs) liée à une hypertonie vagale par réflexe d’axone.

=> Le tabac pourrait potentialiser le pouvoir immunogène des allergènes.
=> Le tabac aurait un rôle immunomodulateur pouvant débuter in utero : Schmitt a montré en 1992 la corrélation existant entre le tabagisme passif chez l’enfant et la diminution des lymphocytes T CD4.

• Les mécanismes soutenant le rôle du tabagisme dans la genèse et le non contrôle de l’asthme sont :
=> Immunologiques peut-être : la fumée de tabac favoriserait les sensibilisations allergéniques comme décrit ci-dessus.
=> Non immunologiques surtout : la fumée de tabac induit une HRB par altération de l’épithélium respiratoire. Ceci est clairement démontré chez les nourrissons exposés au tabagisme passif, chez les enfants à fonction respiratoire normale en cas de fortes expositions à la maison et ceux avec antécédents de sifflements (surtout les filles), et à fortiori chez certains enfants et adultes asthmatiques (souvent de sexe féminin, surtout si l’asthme est sévère). Le tabagisme actif est associé à une fréquence accrue d’asthme, un déclin accru de la fonction respiratoire, un asthme plus sévère, répondant moins bien aux traitements par corticoïdes inhalés.