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Fiches conseil


Prostaglandines

• Les prostaglandines (PG) sont issues de la cyclisation et de l’oxydation de l’acide arachidonique (AA) par la voie des cyclo-oxygénases (COX) ou prostaglandines G/H synthases.

• Contrairement aux métabolites issus de la voie des lipo-oxygénases, elles n’ont conservé que 2 doubles liaisons de l’AA, c’est pourquoi le nombre ‘’2’’ figure dans leur nomenclature.

• Selon le type cellulaire et la nature de la stimulation, la PGH2 conduit, par leurs synthases respectives, à 5 produits qui sont : la PGE2, la PGD2, la PGF2, la PGI2 (prostacycline) et le TXA2 (Thromboxane A2).

• De nombreuses substances influent sur la synthèse des prostanoïdes :

=> le glutathion : la diminution de sa concentration cellulaire augmente la PGI2 et diminue la PGE2 ;
=> les lipopolysaccharides bactériens, certaines cytokines et facteurs de croissance : ils induisent rapidement (environ 3 heures) une production de prostanoïdes. Par exemple, le GM-CSF active les mono-macrophages et stimule leur production de PGE2 ;
=> l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : ce sont les principaux inhibiteurs de la synthèse des prostanoïdes ; ils agissent sur les 2 COX (COX 1 et COX2). Dans les années 90, de nouvelles molécules, plus spécifiques de la COX2, ont été synthétisées. Le nom de coxib a été donné à cette classe, qui comporte moins d’effets indésirables que les AINS classiques (essentiellement les ulcères gastro-duodénaux). Actuellement, seul le célécoxib (CELEBREX®) est commercialisé en France. Une autre molécule, l’étoricoxib (ARCOXIA®) est commercialisée dans d’autres pays.

• Les prostanoïdes sont des médiateurs très actifs mais également très instables. Ils agissent à de très faibles concentrations et leur activité est locale, paracrine voire autocrine. Selon leur action sur le muscle lisse bronchique on peut les distinguer en 2 groupes :

=> les prostaglandines à effet bronchoconstricteur (PGH2, PGD2, PGF2, TXA2) ;
=> les prostaglandines protectrices des bronches (PGE2, PGI2).