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Immunologie et génétique


Fonctions du FcεRII

  • Le FcεRII-CD23 a comme principale caractéristique d’avoir une expression cellulaire modulable :
    • par l’IgE, qui en se fixant sur ce récepteur en prévient la protéolyse ;
    • par l’intervention de différentes cytokines qui influent sur la transcription de son gène, notamment :
      • l’IFNg bloque cette transcription de même que le TGFb;
      • l’IL4 induit cette transcription.
    • Selon le type cellulaire, l’IFNg peut, en fait, être inducteur ou bloqueur de l’expression du CD23 :
      • bloqueur  de l’expression du CD23 sur les lymphocytes B et les mono-macrophages ;
      • inducteur sur les cellules de Langerhans et les plaquettes.
    • D’autres médiateurs, libérés lors de la réaction allergique, influent aussi sur l’expression du CD23, tels la prostaglandine D2, le leucotriène B4, l’ECF-A (eosinophil chemotactic factor-A), le PAF-acéther (platelet activating factor).
  • Le pontage par l’antigène de 2 IgE, chacune étant portée par un CD23 va induire un signal activateur vers la cellule porteuse. Cette agrégation dimérique des IgE représente l’agrégation minimale nécessaire pour l’induction du signal.
  • Les mécanismes du signal activateur sont encore pratiquement inconnus. Il semble qu’une protéine G, différente de celle intervenant pour le FceRI, soit impliquée dans ce mécanisme.
  • Le CD23s intervient dans la régulation de la synthèse des IgE :
    • lors de la reconnaissance antigénique, le lymphocyte B au repos va recevoir un signal d’activation par l’IL4 sécrétée par les lymphocytes Th2, les mastocytes et les basophiles ;
    • ce signal d’activation va lancer dans le cycle cellulaire le lymphocyte B qui va rapidement exprimer le CD23 ;
    • celui-ci est immédiatement clivé en CD23s ; 
    • pour continuer son évolution en plasmocyte producteur d’IgE, le lymphocyte B a besoin d’un signal persistant de l’IL4 et l’intervention du CD23s qui vient se fixer à la membrane cellulaire par le CD21(exprimé constitutivement par les lymphocytes B).
    • Le CD23s relance donc le lymphocyte B vers la production d’IgE, agissant ainsi comme une hormone autocrine.
    • Dans la réaction allergique il y a excès d’IgE. Ces IgE en excès vont se fixer sur le CD23 avant qu’il ne soit clivé en CD23s freinant ainsi l’activation des lymphocytes B et la production d’IgE.
    • Le CD23s garde la propriété de fixer les IgE libres, les empêchant ainsi de se fixer sur le CD23, favorisant alors la production des IgE.
  • Le CD23 peut également favoriser la phagocytose des particules enrobées d’IgE.